Post-COVID: Forschungserfolg aus Schleswig-Holstein
Beteiligt war ein Team aus dem Forschungszentrum Borstel, Leibniz Lungenzentrum (FZB), der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU), der Universität zu Lübeck (UzL) und dem Universitätsklinikum Schleswig-Holstein (UKSH). Zusammen mit weiteren Partnern konnten sie neue Einblicke in die Entstehung des Post-COVID-Syndroms gewinnen. Sie kombinierten Einzelzell-Transkriptomik (scRNA-seq) mit zellbiologischen Modellen und entschlüsselten damit die zellulären und molekularen Mechanismen, die hinter den Beschwerden vieler Betroffener stehen.
Laut einer gemeinsamen Mitteilung werden in der Studie zwei Botenstoffe identifiziert, die in der Nasenschleimhaut dauerhaft eine Entzündung auslösen. Dieser Entzündungsprozess hemmt offenbar die Regeneration des Gewebes und trägt somit zur anhaltenden Symptomatik bei Post-COVID bei. Die Ergebnisse wurden in „Nature Communications" veröffentlicht.
Das Post-COVID-Syndrom (PCS) betrifft laut Mitteilung etwa 3 bis 17 Prozent der Personen nach einer Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2. Die Betroffenen leiden an Spät- bzw. Langzeitfolgen mit unterschiedlicher Symptomatik. Die Ursachen sind noch nicht geklärt. Das Team um Dr. Karosham Reddy, Prof. Markus Weckmann (beide FZB), Prof. Hauke Busch und PD Dr. Anke Fähnrich aus der Medizinischen Systembiologie des Lübecker Instituts für Experimentelle Dermatologie (LIED) hat daher Proben von Nasenbiopsien von 25 Patientinnen und Patienten mit Post-COVID-Syndrom auf zellulärer und molekularer Ebene untersucht.
Zwei zentrale Botenstoffe identifiziert
Die Proben sind im Rahmen von NAPKON, einer bundesweiten Post-COVID-Kohorte, entnommen worden. Die Forschenden haben unter anderem die vorhandenen Zelltypen und Signalwege, mit denen die Zellen miteinander kommunizieren, analysiert. Dabei fanden sie heraus, dass die Schleimhaut der oberen Atemwege auch Monate nach einer überstandenen SARS-CoV-2-Infektion strukturell verändert bleibt – auch wenn keine aktive Virusinfektion mehr vorliegt. Dabei haben sie zwei zentrale Botenstoffe identifiziert: TNFα und TGFβ. Diese sind offenbar für eine anhaltende Fehlprogrammierung der Schleimhautzellen verantwortlich. Reddy und Weckmann am FZB konnten die Befunde in innovativen, humanen Schleimhautmodellen bestätigen.
„Unsere Daten zeigen, dass die Kombination der beiden Botenstoffe TNFα und TGFβ die Regeneration des Flimmerepithels empfindlich stört“, wird Reddy in der Mitteilung zitiert. „Die anhaltende Entzündung in der Nasenschleimhaut wird also nicht durch das Virus selbst aufrechterhalten, sondern durch diese Botenstoffe angetrieben“, so Reddy weiter. Die Atemwegsschleimhaut kann somit ihre Abwehrfunktion nicht aufrechterhalten, wodurch langanhaltende Atemwegsbeschwerden und erhöhte Infektanfälligkeit, die für PCS typisch sind, resultieren können.
Die Ergebnisse der Studie könnten neue Ansatzpunkte für die gezielte Behandlung des Post-COVID-Syndroms liefern. „Unsere Beobachtungen weisen auf spezifische Signalwege hin, die offenbar bei PCS eine entscheidende Rolle spielen. Diese könnten therapeutisch gezielt beeinflusst werden, um so die Symptome zu lindern und möglicherweise langfristige Schäden in der Nasenschleimhaut zu verhindern“, wurde die federführende Autorin Fähnrich zitiert. Die beobachteten Mechanismen könnten auch bei anderen chronischen Lungenerkrankungen eine Rolle spielen, was in weiteren Studien genauer untersucht werden müsse. (PM/RED)
Originalpublikation
Reddy, K.D., Maluje, Y., Ott, F. et al.: scRNA-seq reveals persistent aberrant differentiation of nasal epithelium driven by TNFα and TGFβ in post-COVID syndrome. Nat Commun (2025). https://doi.org/10.1038/s41467-025-64778-0
