Genetische Anlage oder Folge von Umwelteinflüssen?
Das „natürliche“ Altern und der „natürliche“ Tod
Manfred Oehmichen, Christoph Meißner

Das Altern aus rechtsmedizinischer Sicht
Wenn ein Rechtsmediziner über „Altern“ nachzudenken beginnt (Oehmichen et al. 2002), erwartet man vor allem Aussagen über die Häufigkeit alternder Menschen als Täter oder Opfer. Er könnte sozial-, psycho- und pathogenetische Überlegungen anstellen, die den alternden Menschen zum Täter oder Opfer werden lassen. Der Rechtsmediziner könnte auch über Detailfragen referieren: die Suizidhäufigkeit, die Verkehrstüchtigkeit des alten Menschen, die Frage der aktiven Euthanasie usw. Wir haben einen anderen Zugang an das Problem gewählt, der aus rechtsmedizinischer - und pathologischer - Sicht ebenso gerechtfertigt ist.

Abb. 1: Die „Sterberate“ verdoppelt sich nach dem 30. Lebensjahr alle acht Jahre (Gompertz 1825)

Der Aspekt des Alterns aus der Sicht des Todes. Dieser Aspekt ist zweifelsfrei durch eine der möglichen Definitionen des Alterns gerechtfertigt: Der Alterungsprozess führt über einen zeitabhängigen Prozess zu einem irreversiblen Funktionsverlust des Organsystems und damit - unweigerlich - zum Tod.

Damit aber stellt sich die Frage, ob der Tod, d. h. besonders der Zeitpunkt des Todes, genetisch angelegt ist oder durch äußere Einflüsse bestimmt wird oder gar dem Zufallsprinzip unterliegt. Aus spezifisch-rechtsmedizinischer Sicht ist die Frage auch so zu formulieren: Gibt es einen natürlichen, altersbedingten Tod, oder ist der Tod nicht vielmehr abhängig von äußeren Einflüssen und muss daher durchgehend als „nicht-natürlicher Tod“ definiert werden, d. h. dass er ein eigentlich vermeidbarer Tod ist (s. a. Oehmichen und Meissner 2000)?

Abb. 2: Todesursachen in Abhängigkeit vom Lebensalter, bezogen auf die USA im Jahre 1955 (Harrison)

Im Hintergrund stehen gravierende Fragen, die für uns alle, als älter werdende Menschen, von immenser Bedeutung sind:

• Ist das Altern irreversibel?
  
• Lässt sich der Alterungsprozess verzögern bzw. der Tod hinausschieben?
  
• Gibt es ein ewiges Leben (s. a. Ritzert 1999)?
  
• Kann der Tod vorausgesagt werden? - oder auch: Wie werde ich 100 Jahre alt?

Aus statistisch-epidemiologischen Erwägungen lässt sich folgende Grundlage für die nachfolgenden Überlegungen erkennen:

Das Risiko des Todes bzw. die Sterberate (Abb. 1) verdoppelt sich nach dem 30. Lebensjahr alle acht Jahre (Gompertz 1825, Wickens 1998). Als Todesursache ergeben sich - in Abhängigkeit vom Alter - unterschiedliche Krankheitsprozesse, die entsprechend ihrer Häufigkeit aufgeführt wurden (Harrison 1982 - Abb. 2).

Der nichtnatürliche Tod
Was aber ist ein Krankheitsprozess? Ist er endogen oder ist er exogen? Ist er vermeidbar oder behandelbar?

Sieht man sich in der aktuellen medizinischen Umwelt um, bekommt man den Eindruck, nahezu jeder Krankheitsprozess ist vermeidbar bzw. er ist mindestens umkehrbar. Das bedeutet aber aus rechtsmedizinischer Sicht: Wenn es so wäre und ein solcher Prozess zum Tode führen sollte, handelt es sich um einen nichtnatürlichen Tod - weil er eben vermeidbar oder behandelbar wäre und weil er auch vorhersehbar ist. Ein solcher Tod aber dominiert, wenn man sich schlaglichtartig Krankheitsprozesse vor Augen führt:

• Die Frage der Natürlichkeit stellt sich bereits bei Aufzucht von Kindern mit 500 g Geburtsgewicht oder weniger. Stirbt ein solches Kind, das im Inkubator aufgezogen wird: Ist das ein vermeidbarer Tod?
  
• Werden Kinder mit Immundefekt aufgezogen und in Isolation gehalten. Stirbt ein solches Kind an einer Infektion: Ist das ein vermeidbarer Tod?
  
• Gefäße-, Herz- und Kreislauferkrankungen sind bedingt durch Stress, Nikotin, Alkohol - d. h. äußere Einflüsse - sowie durch innere Einflüsse wie Diabetes mellitus und Hypertonie, die jedoch ihrerseits behandelbare Krankheiten darstellen. Wenn statistisch festgestellt wird, dass Busfahrer in Stockholm früher und häufiger einen Herzinfarkt erleiden als nicht berufstätige Autofahrer, dann muss man davon ausgehen, dass äußere Einflüsse den tödlichen Geschehensablauf beeinflussen (Wikström 1991).
  
• Bekannt sind die Folgeveränderungen beim Rauchen, wozu u. a. das Emphysem, das Bronchialkarzinom sowie die periphere Durchblutungsstörung gehören, - Krankheiten, die alle in der Lage sind, zum Tod zu führen.
  
• Bekannt sind ferner die Folgeveränderungen von radioaktiver Strahlung. Hierzu kann es
  u. a. zur Entwicklung von Lymphomen und Leukosen kommen.
  
• Diskutiert und bekannt sind schließlich die Folgen des Ozonlochs: Durchgehende UV-Strahlung führt gehäuft zu Melanomen, die todesursächlich sein können.
  
• Nahezu zur Routine geworden sind inzwischen Herztransplantationen, wenn die spontane Funktion eines Herzens nicht mehr aufrechterhalten werden kann. Identisch könnte auch die Implantation eines künstlichen Herzens in Zukunft möglich sein. Der Herztod ist vermeidbar, - wäre er dann noch natürlich?
  
• Diskutiert wird in den letzten Jahren ständig die Frage der Intensivmedizin und die künstliche Lebenserhaltung (Oehmichen 1995, 1996). Wird die Beatmung bei monatelangem irreversiblen Koma beendet: Ist das ein natürlicher Tod?
  
• In Amerika gibt es das Angebot, durch einen Einfrierungsvorgang der Hoffnung Rechnung zu tragen, zu einem späteren Zeitpunkt lebendig wieder aufgetaut zu werden, wenn die Krankheiten heilbar sein sollten, die zurzeit noch zum Tode führen. Ist die Person dann bereits tot - oder lebt sie noch? Und wenn sie nicht mehr lebt, handelt es sich um einen natürlichen Tod?
  
• Bekannt ist das Phänomen, dass Frauen länger leben als Männer. Für dieses Phänomen wurden vor allem andersgeartete Lebensweisen als Begründung diskutiert, die den Mann früher sterben lassen (Klotz et al. 1998). Ist es dann ein natürlicher Tod?
  
• Vergleicht man die mittlere Lebenserwartung in unterschiedlich entwickelten Ländern, erkennt man, dass sich erhebliche Unterschiede entwickeln, die offensichtlich von außen verursacht wurden. Offenbar ist das Überlebensintervall abhängig von der kulturellen Entwicklung, wie auch von der medizinischen Versorgung. Man muss davon ausgehen, dass in den weniger entwickelten Ländern der vermeidbare Tod deutlich häufiger eintritt als in den entwickelten westlichen Ländern (Klotz et al. 1998).
  

Abb. 3: Brueghel (1561-1562) „Triumph des Todes“, Ausschnitt

Sieht man Bilder zum Tod aus dem Mittelalter, so findet man ein deutliches Überwiegen des nicht-natürlichen Todes - wie hier bei Brueghel „Triumph des Todes“ - vielleicht aber: weil es ihn zu selten gab. Hatten unsere Vorfahren eine Ahnung dessen, was wir heute neu zu entdecken vermeinen?

Der natürliche Tod
Theoretisch besteht die Möglichkeit, dass in einigen Jahren alle äußeren Einflüsse - und damit alle Krankheiten - vermieden oder zu behandeln sein werden. Was würde passieren, wenn keine Krankheiten mehr existieren, die zum Tode führen? Gibt es einen Alterungsprozess, der zum Tode führt, bzw. kann „Alter“ eine Todesursache darstellen? Das Phänomen der Änderung der Überlebensrate ist einerseits bei Darstellung der mittleren Lebenserwartung (Abb. 4) und andererseits bei Vergleich der Jahre 1910 und 1970 in den USA (Abb. 5) unschwer erkennbar (Fries and Crapo 1981). Wieweit die Lebenserwartung von den Umweltbedingungen gleichzeitig abhängt, ist u. a. in der Tabelle 1 verdeutlicht.

Abb. 4: Mittlere Lebenserwartung für Männer und Frauen seit 1875

Einige berühmte deutsche Pathologen, letztmals Doerr (1989), sowie auch Amerikaner (u. a. Fries 1984) stellten fest, dass es den „reinen“ Tod durch Verbrauch (Alterung) der Organe gibt: Solche Menschen „sterben“ gar nicht, sie „hören nur auf zu leben“. Doerr beruft sich u. a. auf Rössle (1917), der vom „reinen Alterstod“ als dem einzig natürlichen Tod spricht. Auch Husemann (1977) spricht von einem „natürlichen“ oder „physiologischen Alterstod“, wenn eine Altersatrophie des Herzens und des Gehirns vorliegt. Der Tod wird von ihm als „innere Notwendigkeit“ angesehen, und er wird dem „pathologischen“ Tod gegenübergestellt, der durch Krankheit oder äußere Lebensumstände herbeigeführt wird. Strasser (1977) geht davon aus, dass Lebewesen ein bestimmtes Alter erreichen, in dem das Wachstum aufhört, womit das Altern und Absterben der Zellen beginnt, das über kurz oder lang zum Tode des Individuums führen müsse.

Abb. 5: Überlebensrate in den Jahren 1910 und 1970 in Abhängigkeit vom Lebensalter - in den Vereinigten Staaten (Fries und -Crapo 1981)

Linzbach (1977) stellt diesen natürlichen Alters-Tod zwar nicht in Frage, möchte aber festhalten, dass er „extrem selten“ zu beobachten ist. Ebenso konnte Kohn (1982) nur in 30 Prozent der Obduktionen von Menschen, die älter als 85 Jahre waren, keine Todesursache feststellen. In den 30 Prozent aber lässt sich nicht ausschließen, dass eine Störung der Homöostase zu einem funktionellen Versagen geführt hat - und nicht etwa ein primärer Zusammenbruch der körperlichen Ressourcen. Diese Betrachtungen können auch wir bestätigen: Analysiert man den körperlichen Zustand auch des alten Menschen im Rahmen von Obduktionen im Detail, lässt sich eine bestimmte Todesursache in den meisten Fällen feststellen und einem Organ zuordnen, d. h. ein reiner, altersbedingter Tod stellt allenfalls eine seltene Ausschlussdiagnose dar.

Damit bleibt die Frage, ob es heute tatsächlich Anhaltspunkte dafür gibt, die die Hypothese eines physiologischen „natürlichen“ Todes stützen. Bezieht man sich diesbezüglich auf die Statistiker und Epidemiologen, die u. a. durch Extrapolieren Schlussfolgerungen zum maximalen Alter des Menschen erlauben, dann kommen folgende Gesichtspunkte zum Tragen: Olshansky und Mitarbeiter (1990) haben anhand theoretischer Überlegungen für die USA berechnet (s. a. Fries 1984), dass eine weitere Erhöhung der durchschnittlichen Lebenserwartung bei Geburt auf mehr als 85 Jahre sehr unwahrscheinlich ist (s. Klotz et al. 1989). Durch eine Extrapolation lässt sich die Halbwertzeit der Abnahme von Nerven- und Gliazellen im Gehirn berechnen (Treff 1975), woraus sich ein maximales Alter des Gehirns von 180 bis 200 Jahren berechnen lässt. Ähnliche Überlegungen lassen sich auf verschiedenen Ebenen spielerisch durchziehen und stützen offenbar die Hypothese eines „Alterstodes“.

Tab. 1: Mittlere Lebenserwartung von Männern und Frauen in unterschiedlichen Ländern (Dtsch Ärztebl 96, 1998)

Auf ähnliche Schlussfolgerungen kommt die Frage nach dem maximalen Alter: Schon die Ägypter beschrieben ein maximales Alter von 110 Jahren. Sophokles wurde über 85 Jahre alt, Markus Seneca 93 Jahre. Offenbar hat sich die maximale Überlebenszeit über Jahrtausende nicht wesentlich geändert. Allerdings wurde anlässlich des letzten Symposiums am Deutschen Zentrum für Altersforschung der Universität Heidelberg festgestellt, dass auch die Lebensspanne größer zu werden scheint und nicht bei 105 bzw. 110 Jahren endet; eine Französin starb im 122. Lebensjahr (Dtsch Ärztebl 96, A 2176, 1999). Deutlich hat sich in den letzten Jahren die Zahl der Längerlebenden geändert: Die Zahl der Personen mit mehr als 100 Lebensjahren verdoppelt sich alle zehn Jahre - 1981 wurden 2 280 Menschen gezählt, 1991 bereits 4 390 (Dtsch Ärztebl 96, A 2176, 1999).

1. Das Organsystem als Einflussfaktor
An dieser Stelle soll nur auf das Hormonsystem eingegangen werden und dabei u. a. das Zentralnervensystem sowie das Immunsystem nicht berücksichtigt werden. Wesentlich sind folgende Organe mit hormonellen Einflüssen: die Schilddrüse, die Nebenniere und die Epiphyse.

Die Schilddrüse und Nebenniere beeinflussen das Altern ganz wesentlich über die Aktivierung des Zellstoffwechsels und nehmen daher Einfluss auf die Proliferationsaktivität bzw. die anfallenden freien Radikale und die daraus resultierenden Schädigungen der mitochondrialen DNA u. a. Überfunktion und/oder Unterfunktion führen zu einer Voralterung, wie sie besonders bei Schilddrüsenunterfunktionen bekannt ist.

Die Epiphyse produziert Melatonin, das nahezu ausschließlich bei Nacht sezerniert wird. In Amerika wird diesem Hormon bereits nachgesagt, es habe eine lebensverlängernde Wirkung (Pierpaoli und Regelson 1994, 1995). Diese konnte auch im Tierversuch nachgewiesen werden (20 Prozent Zunahme der Lebensspanne), was übertragen auf den Menschen bedeutet: 25 längere Lebensjahre. Bisher fehlen jedoch jegliche klinische Studien.

Schließlich muss auch auf die Geschlechtshormone (Östrogen vs. Testosteron) hingewiesen werden. Unklar ist die offenbar vom Geschlecht abhängige mittlere Lebenserwartung, wonach das durchschnittliche Alter der Frauen durchgehend einige Jahre höher liegt als das der Männer (vgl. Abb. 4 und Tab. 1). Wieweit bei diesem Unterschied nicht nur sekundäre hormonelle Faktoren, sondern primär sogar der Hormonstatus eine Rolle spielen (vgl. Hamilton und Mestler 1969), ist unklar (Wickens 1998).

Abb. 6: Darstellung der Akkumulation der 4977-bp-Deletion der mitochondrialen DNA in unterschiedlichen Hirnabschnitten, in Abhängigkeit vom Lebensalter (Schwark et al. 1998)

2. Zelluläre Ebene
Der menschliche Körper besteht aus zehn Milliarden Zellen unterschiedlicher Typen. Die meisten Zellen replizieren sich selbst und sind theoretisch unsterblich. Hayflick (1968) konnte gegenüber der Unsterblichkeit jedoch folgende Beobachtungen machen: Er züchtete Fibroblasten und stellte fest, dass seine Kulturen nach 50 Passagen ( ± zehn Passagen) abstarben. Menschliche Zellen haben offenbar ein endliches Leben, das unter diesen Modellbedingungen als „Hayflick-Limit“ bezeichnet wird. Altern war offenbar ein intrinsischer Vorgang, der innerhalb der Zellen ablief. Hayflick (1968, 1974, 1980, 1992) konnte unter anderem die folgenden Variationen beobachten:

1. Erwachsene Fibroblasten zeigten eine geringere Proliferationstendenz als jugendliche Fibroblasten.
   
2. Krankheiten mit genetisch bedingter Voralterung (Progerie, Werner-Syndrom) zeigten eine deutlich geringe Proliferationstendenz.
   
3. Nach Einfrieren von Zellen und Neuanwachsen blieb die Tendenz, maximal 50 Passagen zu überleben. Identisch sind die Beobachtungen bei dem geklonten Schaf „Dolly“ zu verstehen, dessen Zellen von erwachsenen Tieren entnommen worden waren; auch die Zellen von Dolly wiesen ein Alter auf, das dem Alter der Eltern entsprach: Die Zellen haben offenbar ein Gedächtnis für ihr Alter (Der Spiegel 1999, 23, 220-221).
   
4. Spezies mit unterschiedlicher Überlebenszeit zeigten eine Korrelation mit der Proliferationsrate der Fibroblasten.

Als Begründung für die Wachstumsbegrenzung werden seit Hayflick zwei Theorien diskutiert:

Verschleißtheorie (Weindruch 1996)
Die Fibroblasten konzentrieren Abbauprodukte in der Zelle, die zur Hemmung der Proliferation führen, möglicherweise über somatische Mutationen von DNA und Fehlproduktion von Proteinen. Es konnte u. a. festgestellt werden, dass der Einfluss von freien Radikalen wirksam wird (Dizdaroglu 1998, 1999), der durch Applikation von sog. Radikalenfängern bzw. Antioxidantien wie Vitamin E verhindert werden kann (Weindruch 1998).

Freie Radikale entstehen bei jedem Zellstoffwechsel, der Sauerstoff verbraucht. Intrazellular sind Enzyme vorhanden, die eine Schädigung innerhalb der Zelle zu verhindern in der Lage sind: Superoxiddismutase (SOD-1, SOD-2), Katalase, Glutathionperoxidase.

Exogen zugeführte Vitamine E/C können Schaden reduzieren. Dadurch wird zwar das maximale Alter nicht erhöht, aber der Organismus gegen Krankheiten geschützt.

Der Anfall von freien Radikalen ist abhängig von dem Energiestoffwechsel, der u. a. von der angeforderten Leistung des Körpers - und damit vom Sauerstoffverbrauch - abhängig ist. Der Sauerstoffverbrauch ist besonders groß in der Muskulatur (50 Prozent der Körpermasse) und im Gehirn (20 Prozent des Gesamtstoffwechsels), sodass der Alterungsprozess auch in diesen Organen besonders deutlich ausgeprägt ist, dies besonders auch deshalb, weil beide Organe überwiegend aus Zellen bestehen, die sich nicht mehr teilen.

Intrazellulär läuft der Energiestoffwechsel in den Mitochondrien ab, die eine eigene, autonome replizierende DNA enthalten. Mitochondriale DNA kann durch anfallende freie Radikale geschädigt werden. Neben Punktmutationen und Duplikationen werden gehäuft Deletionen induziert, insbesondere die 4977-Basen-Paar-Deletion (common deletion), die offenbar altersabhängig ist (Meissner et al. 1997, 1999, Schwark et al. 1998, Graeber et al. 1996). Diese kann überwiegend in postmitotischen Zellen, d. h. in Muskelzellen und Hirnzellen (Abb. 6), nachgewiesen werden. Deletionen der mitochondrialen DNA sind allerdings nicht nur abhängig vom Alter, sondern von zahlreichen exogenen Faktoren wie z. B. UV-Licht, Hypoxie, toxischen Einflüssen usw. (Wickens 1998).

Genetische Erklärung (Hayflick 1997, Holt et al. 1996, 1997)
Die Teilungsrate ist bereits programmiert in der DNA enthalten, d. h. es ist von einem programmierten Zelltod auszugehen (Hockenberg 1995).

Daneben existiert die sog. Telomertheorie (Übersicht: Hodes 1999): Telomere sind DNA-Sequenzen am Ende der Chromosomen, die eine Fusion der Chromosomen verhindern. Mit jeder Zell-Teilung werden die Telomere um ein Segment verkürzt (Harley et al. 1990); die Verkürzung der Telomere begründet die Teilungshäufigkeit einzelner Zellen. Speziell bei Krebszellen konnte festgestellt werden, dass diese Telomere nicht verkürzt werden, was auf das Vorhandensein von Telomerase zurückgeführt wird, ein Enzym, das in den meisten menschlichen Zellen nicht enthalten ist. Dadurch kommt es zum ungehemmten Wachstum der Tumorzellen. Das Enzym könnte aber auch die Überlebenszeit normaler Zellen verlängern, wenn es denn in die Zelle eingeschleust würde (Bodnar 1998).

3. Genetische Faktoren
Es gibt keinen Zweifel, dass genetische Faktoren auf den Alterungsprozess Einfluss nehmen, wobei diese Faktoren bisher nur in Ansätzen spezifiziert werden konnten. Durch die Experimente von Hayflick und Mitarbeitern wurden erstmals konkrete Hinweise auf genetischer Ebene festgestellt. Diese Schlussfolgerung wird durch epidemiolgische Studien belegt, nach denen eine signifikante Korrelation zwischen dem Lebensalter von Eltern und Kindern besteht, z. B. wenn die Eltern 80 Jahre und älter werden, konnte auch bei 20,6 Prozent der Kinder eine ähnliche Überlebenszeit beobachtet werden. Zwillingsstudien konnten einen ähnlichen Beleg erbringen: Kallmann (1957) stellte fest, dass eineiige Zwillinge mit einer Differenz von 36 Monaten (drei Jahre) starben, während zweieiige Zwillinge durchschnittlich in einem zeitlichen Abstand von 74 Monaten (6,2 Jahre) starben.

Unklar ist, wie gesagt, die Frage, was zur Langlebigkeit führt, d. h. welche Gene die Langlebigkeit kontrollieren.

Bei Fruchtfliegen konnten auf Chromosom Nr. 3 Gene ausgemacht werden (Luckinbill et al. 1988), die für die Antioxidantien Katalase und Superoxiddismutase kodieren und die offenbar die Zelle vor äußeren Einflüssen zu schützen in der Lage sind. Transgene Fruchtfliegen, die zusätzlich Kopien dieser Gene tragen, lebten deutlich länger als das Vergleichskollektiv (Orr und Sohal 1994). Zwischenzeitlich wurden noch andere Gene verantwortlich gemacht - u. a. bei Nematoden. Zum Teil sind diese Gene wirksam über den Schutzmechanismus gegen freie Sauerstoffradikale.
Als weiteres Indiz für genetische Faktoren - allerdings als Folge von Mutationen - müssen zum Teil extrem seltene Krankheiten angesehen werden, die genetisch bedingt sind und mit einer Voralterung einhergehen: Progerie (mittlere Lebenserwartung: zwölf Jahre), Cockayne-Syndrom, Werner-Syndrom, Down-Syndrom, Alzheimer’sche Krankheit.

Synopse
Auf das Alter - wie auch das Ende des Alterns: den Tod - wirken offenbar genetische Faktoren ebenso wie innere Einflüsse (Hormone) und äußere Einflüsse (UV-Licht, Röntgenstrahlen, Ernährung, Medikamente, Schlaf, Ozon usw.)

ein. Unter anderem ist dabei ein identischer Vorgang zugrunde zu legen: Alle genannten Faktoren können bei der oxidativen Phosphorilierung zu einem Anstieg der freien Radikale in der Zelle führen. Diese freien Radikale induzieren u. a. eine Schädigung der Mitochondrien, die sich molekulargenetisch u. a. in Deletion der mitochondrialen DNA äußern.

Schutzmechanismen gegen diese Schädigung können u. a. genetisch angelegt sein bzw. können von außen in Form sog. Radikalenfänger zugeführt werden, wozu zurzeit die Vitamine E und C gerechnet werden, wie auch das „Schlafhormon“ Melatonin. Äußere Einflüsse im Sinne von freien Radikalen können reduziert und damit eventuell das Altern verlängert werden - durch ausreichend Schlaf, gleichmäßige körperliche Belastung, wenig toxische Einflüsse - wie Alkohol - usw.

In Zukunft wird zweifelsfrei über Analysen des Human Genome Project die Frage genetischer Einflüsse beantwortet werden können, insbesondere die Frage, ob es sich um einen programmierten oder stochastischen Prozess handelt.

Theoretisch ist es dann möglich, durch genetische Manipulationen das Altern zu verlängern, den natürlichen Tod hinauszuzögern und eventuell sogar zu verhindern.

Um auf die Ausgangsfrage zurückzukommen, ob es einen natürlichen, altersbedingten Tod gibt, ist zu antworten: Es gibt ihn heute nur selten - wenn überhaupt. Morgen vielleicht, keiner kann es bisher sagen. Es stellt sich notwendigerweise die Frage, ob wir uns ihn wünschen sollten.

Diese Frage stellt sich u. a. besonders unter der Problematik zunehmender Diskussion - und Realisierung - der Euthanasie, insbesondere in Holland. Bei uns in Deutschland bekommt das Problem zwischenzeitlich durch die Überalterung der Bevölkerung und durch die ökonomische Diskussion im Gesundheitswesen noch einen weiteren äußerst problematischen sozialen Aspekt.

Mit freundlicher Nachdruckgenehmigung des Focus MUL, Heft 1/2006

Prof. Dr. Manfred Oehmichen, Im Brandenbaumer Feld 39, 23564 Lübeck, PD Dr. Christoph Meißner, Institut für Rechtsmedizin des UK S-H, Kahlhorststraße 31-35, 23562 Lübeck