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Rauchen und chronisch-obstruktive Atemwegserkrankungen
Klaus-Dieter Kolenda

Durch das Rauchen werden bevorzugt die Lungen vor zahlreichen anderen Organen geschädigt¹. Im Bereich der Atemwege spielt sich nahezu die Hälfte aller durch das Rauchen bedingten Gesundheitsschäden ab. Ein großer Teil dieser Gesundheitsschäden endet tödlich. Dies gilt insbesondere für die Lungencarzinome, aber auch für die chronisch-obstruktive Lungenkrankheit mit oder ohne Emphysem (COPD), der wichtigsten Form der chronisch-obstruktiven Atemwegserkrankungen². Dazu gehört außerdem als zweite große Volkskrankheit im Bereich der Atemwege das Asthma bronchiale. Obwohl COPD und Asthma aus pathogenetischer Hinsicht zwei grundsätzlich verschiedene Krankheitsbilder sind und vor allem aus therapeutischen Gründen unterschieden werden müssen, gibt es auch viele Gemeinsamkeiten. So gibt es in der klinischen Praxis nicht selten Patienten, die nicht eindeutig einer COPD oder einem Asthma zugeordnet werden können, bei denen ein Mischbild besteht und beide Diagnosen gestellt werden müssen. Das gilt insbesondere für rauchende Asthmatiker. Im Folgenden soll anhand der neueren Literatur dargestellt werden, welche Bedeutung das Rauchen für Pathogenese und Verlauf der beiden chronisch-obstruktiven Atemwegserkrankungen hat.

Rauchen und COPD
Die COPD ist mit Abstand die wichtigste chronische Krankheit der Atemwege, an der ca. fünf Millionen Bundesbürger leiden^2,3,4,5,6. Weltweit steht die COPD derzeit an der 4. Stelle der Todesursachen. Sie ist die einzige Volkskrankheit, deren Inzidenz weiter zunimmt, sodass sie wahrscheinlich im Jahre 2020 weltweit an der 3. Stelle der Todesursachenstatistik nach der koronaren Herzkrankheit (KHK) und den cerebrovaskulären Erkrankungen stehen wird^2,3,4. Die Zahl der Todesfälle durch COPD wird in Deutschland auf ca. 20 000-30 000/Jahr geschätzt.^2,6

Die COPD ist eine allmählich fortschreitende chronisch-entzündliche Atemwegserkrankung, die in ca. 90 Prozent der Fälle durch das Rauchen verursacht ist. Bei Rauchern ist die Sterblichkeit an COPD um das 14-fache erhöht. Daneben geht die Erkrankung bei etwa 10 Prozent der Fälle auf andere verursachende Faktoren zurück, zu denen Asbest, Kadmium, Kohle-, Gold- und Getreidestaub sowie möglicherweise auch Kobalt, Baumwollstaub, Holz- und Papierstaub und bestimmte Metalle (Mangan, Quecksilber, Nickel, Zink, Platin, Chrom, Beryllium, Aluminium usw.) gehören2. Die volkswirtschaftlichen Belastungen durch die COPD sind enorm. Die Gesamtkosten werden in Deutschland auf ca. sechs bis acht Milliarden Euro/Jahr geschätzt, eingeschlossen sind dabei ca. 24 Millionen Arbeitsunfähigkeitstage und ca. zwei Millionen Krankenhaustage/Jahr aufgrund einer COPD³.

Langjähriges Zigarettenrauchen (z. B. 20 Zigaretten pro Tag über 20 Jahre entsprechend 20 packyears) führt in der Regel ab der 4.-5. Lebensdekade zu produktivem Husten, der eine beginnende oder fortgeschrittene COPD anzeigt³. Damit einhergehend kommt es zum Verlust der Zilien und einer Zunahme der Schleimdrüsen in den Hauptbronchien, zu Entzündungen, Epithelveränderungen, Fibrose und einem Sekretstau in den peripheren Atemwegen und einer Hypertrophie der Bronchialmuskulatur mit entsprechenden Gefäßveränderungen. Eine weitere wichtige Veränderung bildet sich im Bereich der peripheren Atemwege aus. Hier kommt es zu einer Destruktion der Alveolen und einem Verlust der Flexibilität der Atemwege, des elastischen Rückstoßes und der Gasaustauschoberfläche. Dafür ist vor allem ein chronischer Entzündungsprozess verantwortlich, der durch aktivierte Makrophagen und neutrophile Granulozyten gekennzeichnet ist und mit einer Freisetzung verschiedener Mediatoren einhergeht, zu denen auch Proteasen gehören. Die Folge ist ein Ungleichgewicht von Proteasen und Anti-Proteasen. Letztere sind Schutzfaktoren, deren Konzentration im Lungengewebe genetisch festgelegt ist. Der bekannteste dieser Schutzfaktoren ist das Alpha-1-Antitrypsin. Bei einem homozygoten Mangel kommt es bei Patienten sehr frühzeitig zu einem ausgeprägten Emphysem. Diese Zusammenhänge erklären, warum nicht alle Raucher, d. h. ca. 40 Prozent der erwachsenen Männer und ca. 30 Prozent der erwachsenen Frauen in Deutschland, an einer COPD erkranken, sondern nur ein Teil von ihnen, etwa 15 Prozent^3,5,7.

Mithilfe der Lungenfunktionsdiagnostik lassen sich diese Zusammenhänge veranschaulichen. Das forcierte exspiratorische Volumen in einer Sekunde (FEV1) als Ausdruck der Lungenfunktion fällt im Verlauf des normalen Altersprozesses bei Nie-Rauchern um etwa 30 ml/Jahr ab. Der Abfall ist bei Rauchern unabhängig von der Entwicklung einer COPD etwa doppelt so hoch. Bei 10-20 Prozent der Raucher, der so genannten „anfälligen Raucher“, ist dieser Verlust jedoch auf über das Fünffache gesteigert (150-200 ml/Jahr) und es entwickelt sich eine COPD^3,5,8. In der Abbildung 1 sind diese Zusammenhänge graphisch dargestellt. Die Beendigung des Rauchens führt in jedem Lebensalter zu einer Abflachung der Beschleunigung des FEV1-Abfalls und einer verbesserten Lebenserwartung im Vergleich zu Weiter-Rauchern sowie zu einer Minderung der Symptome der COPD3. Rauchen der Mutter in der Schwangerschaft gilt heute als ein COPD-Risikofaktor für das Kind, jugendliche Raucher erreichen nicht die normale Lungenfunktion. Passivrauchen im erwachsenen Alter ist ein wahrscheinlicher, aber bislang nicht sicher nachgewiesener Risikofaktor für eine COPD.

Abb. 1: FEV1-Verläufe männlicher Raucher in Abhängigkeit von den Rauchgewohnheiten und der persönlichen Disposition. * Arbeitsabläufe etc. (aus 3)

Rauchen und Asthma bronchiale
Das Asthma bronchiale ist die zweite große chronische Volkskrankheit der Atemwege, von der ca. acht Millionen Bundesbürger betroffen sind^2,9. An den Folgen eines Asthma bronchiale sterben in Deutschland nach vorsichtiger Schätzung pro Jahr bis zu 1 000 Personen, von denen viele Fälle bei konsequenter Behandlung vermeidbar wären². Die volkswirtschaftliche Bedeutung des Asthma bronchiale ist ebenfalls groß. Die Gesamtkosten werden in Deutschland auf 2,6 Milliarden Euro/Jahr geschätzt². Krankheitskosten für Kinder und Erwachsene mit mittelschwerem allergischem Asthma bronchiale errechneten sich auf 2 200-2 700 Euro/Patient und Jahr, bei schweren Formen resultierten 7 900-9 300 Euro/Patient und Jahr⁹. Die Kosten für die vielfach schwereren Krankheitsverläufe nicht allergischer Asthmaformen dürften noch wesentlich höher anzusetzen sein.

Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Atemwegserkrankung auf dem Boden einer bronchialen Überempfindlichkeit (Hyperreagibilität), die häufig mit einer allergischen Diathese einhergeht. Die genetische Prädisposition ist ein gesicherter Risikofaktor für die Entstehung von Asthma und Allergie. Ihr Anteil an der Krankheitsentstehung wird auf bis zu 75 Prozent geschätzt⁹. Neben dem allergischen Asthma unterscheidet man das so genannte intrinsische Asthma, das wahrscheinlich durch Virusinfekte im Kindes- oder Erwachsenenalter ausgelöst wird².

Welchen Zusammenhang gibt es zwischen Rauchen und Asthma bronchiale? Trotz verschiedener Studien zu diesem Thema ist eine gesicherte ursächliche Beziehung bisher nicht nachzuweisen1. Aber es gibt deutliche Hinweise dafür, dass das Asthma bronchiale im klinischen Verlauf durch Zigarettenrauchen ungünstig beeinflusst wird¹⁰. Zunächst fördert das Rauchen das Auftreten von Infekten im Bereich der Lunge und der Bronchien, ein Faktor, der sich sicher ungünstig auf den Verlauf eines Asthma bronchiale auswirkt¹¹. Zum Zweiten können auch Patienten mit einem Asthma bronchiale zusätzlich durch das Rauchen eine COPD ausbilden, die zu einer Parenchymzerstörung mit Ausbildung eines Emphysems führt, sodass ein Mischbild von Asthma und COPD entsteht¹². In der Praxis werden solche Fälle relativ häufig beobachtet. Zum Dritten kann das Rauchen bei Asthmatikern die Hyperreagibilität der Bronchien verstärken und dadurch den Verlauf eines Asthmas ungünstig beeinflussen^13,14.

Beim Jahreskongress der European Respiratory Society (ERS) 2004 in Glasgow wurde ebenfalls berichtet, dass das Rauchen für Patienten mit Asthma bronchiale ein deutlicher Risikofaktor ist15. Bei einer Nachuntersuchung von Patienten mit schwerstem Asthma zeigte sich, dass die Mortalität bei rauchenden Asthmatikern mit 28 Prozent deutlich über der bei Nichtrauchern mit zehn Prozent lag. Als Erklärung wurde angenommen, dass das Rauchen neben den medizinischen Auswirkungen als Prädiktor für eine mangelnde Fähigkeit, sich selbst und die Krankheit ausreichend kontrollieren zu können, gelten müsse. Außerdem sei die Therapie bei rauchenden Asthmatikern schwieriger. Theophyllin werde doppelt so schnell ausgeschieden und viele Raucher zeigten eine „Cortisonresistenz“. Kürzlich wurde berichtet, dass aktives Zigarettenrauchen auch die Wirksamkeit von inhaliertem topischen Corticosteroiden bei mildem Asthma verschlechtert¹⁶. Weiterhin wurde auf dem Kongress in Glasgow berichtet, dass trotz dieser Zusammenhänge 25 Prozent der Asthmatiker in Schottland Raucher seien, etwa gleichviel wie in der Allgemeinbevölkerung. Zahlen über die Raucherquote bei Asthmatikern in Deutschland sind in der Literatur leider nicht zu finden. Der Prozentsatz wird bei erwachsenen Asthmatikern auf etwa 30 Prozent geschätzt und soll bei Jugendlichen noch höher liegen¹⁷.

Da der moderne Mensch etwa 90 Prozent seiner Zeit in Innenräumen verbringt, wurde die Bedeutung von Innenraum-Schadstoffen für die Asthmaentstehung untersucht. Der quantitativ bedeutsamste Faktor ist neben der Allergenexposition die Passivrauchbelastung9. Diese ist quantitativ und qualitativ von besonderer Bedeutung nicht nur für die Verschlimmerung, sondern auch für die Auslösung asthmatischer Erkrankungen. Dies gilt sowohl im Kindesalter als auch für Erwachsene¹⁸. Abbildung 2 zeigt, dass der Schweregrad des Asthmas, das Ausmaß der verminderten Lungenfunktion sowie die gesteigerte Reaktivität der Bronchien auf Histamin in einer Studie an 94 Kindern im Alter von 7-17 Jahren mit einer Asthmaanamnese abhängig davon war, ob die Mutter Raucherin oder Nichtraucherin gewesen ist¹⁹. Damit gehört die Passivrauchexposition zu den prinzipiell am einfachsten zugänglichen und vollständig vermeidbaren Risikofaktoren für die Entstehung und Verschlimmerung eines Asthma bronchiale.

Abb. 2: Passivrauchen und kindliches Asthma bronchiale. Dargestellt sind der Schweregrad des Asthmas, das Ausmaß der herabgesetzten Lungenfunktion und die gesteigerte Reaktivität der Bronchien auf Histamin (nach 19; aus 1)

Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
Die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist nach dem Lungenkrebs und kardiovaskulären Krankheiten die wichtigste durch das Rauchen bedingte Krankheit, der ca. 20 000-30 000 Menschen/Jahr in Deutschland zum Opfer fallen. Beim Asthma bronchiale von Erwachsenen und Kindern verschlechtert das Rauchen und auch das Passivrauchen den Krankheitsverlauf. Viele Patienten mit Asthma bronchiale sind Raucher. Deshalb gehört das Angebot einer konsequenten Raucherentwöhnung für beide Patientengruppen zum Programm einer Rehabilitationsklinik.

In der Ostseeklinik Schönberg-Holm wird Patienten mit COPD oder Asthma bronchiale ein von unseren Psychologen durchgeführter verhaltensmedizinisch-orientierter Raucherentwöhnungskurs angeboten^20,21. Vonseiten unserer Ärzte und anderer Mitarbeiter werden die rauchenden Patienten mit COPD und Asthma bronchiale zur Teilnahme aufgefordert und motiviert. Den Patienten, die bei uns das Rauchen aufgeben wollen, wird vonseiten der Ärzte zusätzlich eine Nikotinersatztherapie angeboten, bei der wir uns auf die Erfahrungen des Erfurter Raucherberatungszentrums stützen²². Ein wichtiges Problem bei der Nachsorge von Patienten, die bei uns eine Nikotinersatztherapie begonnen haben, ist die sachgerechte weitere Betreuung durch die Hausärzte. Aus diesem Grunde wird die Landesarbeitsgemeinschaft Herz und Kreislauf in Schleswig-Holstein e. V.²³ in Zusammenarbeit mit der vor kurzem gegründeten bundesweiten Ärzte-Initiative Raucherhilfe (AIR)²⁴ demnächst Kurse für Ärzte zum Erwerb von Kenntnissen zur Raucherentwöhnung anbieten.

Prof. Dr. Klaus-Dieter Kolenda, Ostseeklinik Schönberg-Holm, An den Salzwiesen 1, 24217 Schönberg

Literatur

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5. Johnsen K. Pathogenese und Diagnostik der COPD. In: Kolenda KD (Hrsg). Rehabilitation bei chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD). 13 Holmer Kolloquium. Promotions-Service Zenk, Forchheim 2002: 11 - 17

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16. Chalmes GW, MacLeod KJ, Little SA et al. Influence of cigarette smoking on inhaled corticosteroid treatment in mild asthma. Thorax 2002; 57: 226 - 230

17. Schätzzahl, die in der Diskussion auf dem 15. Holmer Kolloquium über die Diagnostik, Behandlung und Rehabilitation bei Asthma bronchiale am 28.05.2005 in der Ostseeklinik Schönberg-Holm genannt wurde

18. Radon K, Nowak D. Passivrauchen-aktueller Stand des Wissens. Dtsch Med Wschr 2004; 129: 157 - 162

19. Murray AB, Morrison BJ. The decrease in severity of asthma in children of parents who smoke since the parents have been exposing them to less cigarette smoke. J Allergy Clin Immunol 1993; 91: 102 -110

20. Böttner A. Besondere Aspekte des Nichtrauchertrainings bei COPD-Patienten. In: Kolenda KD (Hrsg). Rehabilitation bei chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD). 13. Holmer Kolloquium. Promotions-Service Zenk, Forchheim 2002: 18 - 28

21. Zepter G. Psychologische Interventionen zur Lebensstil-Veränderung - Praktische Umsetzung im stationären und ambulanten Bereich in der Ostseeklinik Schönberg-Holm. In: Kolenda KD (Hrsg). Lebensstil und chronische Krankheiten. 14. Holmer Kolloquium. Editio Zenk, Forchheim 2003: 70 - 80

22. Haustein KO. Die Behandlung der Tabakabhängigkeit mit Nikotin-Erfahrungen aus dem Raucherberatungszentrum Erfurt. Z Allgemein Med 2004; 80: 108 - 112

23. Anschrift siehe S. ................

24. Anschrift siehe S. ................