Subarachnoidalblutung
Eine Falldarstellung
Reimar Daniel Vogt

Subarachnoidalblutungen (SAB) entstehen ganz überwiegend durch rupturierte Aneurysmen (51 %). In 15 % der Fälle werden als Ursache arteriosklerotische Folgeschäden einer arteriellen Hypertonie ermittelt, in 6 % AV-Malformationen. Hirntumoren und andere seltene Ursachen stellen weitere 6 % der SAB dar. In etwa 22 % bleibt die Ätiologie unklar.

Intrakranielle Aneurysmen sind Wandausbuchtungen der Hirnarterien unterschiedlicher Genese; man unterscheidet bei den echten Aneurysmen (alle drei Wandschichten der Arterie in das Aneurysma einbezogen) anlagebedingte, entzündliche und traumatische Ursachen. Sehr selten werden bei SAB disseziierende Aneurysmen symptomatisch; hierbei kommt es nach Intimaschädigung zu einer „Wühlblutung“ zwischen Media und Adventitia („falsche“ Aneurysmen).

Die Aneurysmen manifestieren sich meist im Bereich arterieller Teilungsstellen des Circulus arteriosus Willisii (besonders Arteria communicans anterior). Durch Ruptur des verdünnten und überdehnten Aneurysmadoms kommt es zu Blutungen in den Subarachnoidalraum, in den Subduralraum und in das Hirngewebe selbst, eventuell mit Einbruch in das Hirnventrikelsystem. Bei mehr als 90 % der Aneurysmaträger ist die akute Subarachnoidalblutung die häufigste Erstmanifestation ihrer Erkrankung.

Epidemiologie:
Hirngefäßaneurysmen liegen nach Autopsiestatistiken bei mindestens 1 % (0,2 - 16 %) aller Verstorbenen vor. Von diesen Aneurysmaträgern bleibt etwa die Hälfte zeitlebens beschwerdefrei und symptomlos. Die andere Hälfte erkrankt an den Folgen einer Aneurysmaruptur in einer bedeutsamen Inzidenz von 10 pro 100 000 Einwohnern und Jahr.

Risikofaktoren:
Das zunehmende Alter ist der wichtigste Risikofaktor für eine intrazerebrale Blutung. Eine arterielle Hypertonie beschleunigt die Aneurysma-Entwicklung erheblich und ist bei Patienten mit Rupturen überdurchschnittlich häufig als Begleiterkrankung zu finden. Sie ist aber genauso wenig wie die allgemeine Arteriosklerose bzw. deren Risikofaktoren (Diabetes mellitus, Nikotinkonsum, Hypercholesterinämie u. a.) als alleinige Ursache anzusehen. Zu berücksichtigen sind ferner erbliche Störungen im Wandaufbau der Arterien wie beim Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom und anderen. Eine familiäre Häufung von Aneurysmaerkrankungen ist in 7 - 20 % der Fälle zu beobachten. Verwandte 1. Grades von Aneurysmaträgern haben im Vergleich zur Normalbevölkerung ein vierfach erhöhtes Risiko, eine SAB zu erleiden. Deshalb raten wissenschaftliche Publikationen dazu, Familien mit zwei und mehr an einer aneurysmatischen SAB erkrankten Angehörigen auf Aneurysmen zu untersuchen.

Klinischer Befund:
Bis zur Ruptur des Aneurysmas fühlen sich rund 90 % der Patienten beschwerdefrei. Die restlichen 10 % äußern vage Prodromalerscheinungen wie Kopfschmerzen. Flüchtige Lähmungen, Sehstörungen und Doppelbilder sind als Prodromi sehr selten. Die Subarachnoidalblutung tritt meist tagsüber bei Alltagsaktivitäten und in 2/3 aller Fälle plötzlich auf. Symptome können sein:

• Kopfschmerzen (30 - 60 %)
  
• Bewusstseinstrübung (40 %)
  
• epileptische Anfälle (4 - 26 %)
  
• Übelkeit und/oder Erbrechen (25 %)
  
• Meningismus (70 %)
  
• fokale neurologische und neuropsychologische Symptome (Hirnnervenausfälle, Hemiparesen, Aphasie, Verwirrtheit, Agitation) (30 %)
  
• in bis zu 15 % wird die SAB durch einen plötzlichen Tod symptomatisch
  Stadieneinteilung der SAB (nach Hunt & Hess, 1968):
  • 0 zufällig entdecktes, asymptomatisches Aneurysma
    
  • Ia völlig abgeklungene SAB mit Residualsymptomatik
    
  • I leichte Kopfschmerzen und/oder Nackensteifigkeit
    
  • II schwere Kopfschmerzen und/oder ausgeprägte Nackensteifigkeit und/oder Hirnnervenausfälle, Lichtscheu
    
  • III Schläfrigkeit und/oder leichte Verwirrtheit und/oder leichte Paresen und/oder Dysphasie
    
  • IV Stupor oder Sopor und/oder mittelgradige bis schwere Hemiparese und/oder Dysphasie
    
  • V Koma, Dezerebrationssymptome, akutes Mittelhirnsyndrom

Die hier dargestellte fünfstufige Einteilung orientiert sich überwiegend nach der Bewusstseinslage und hat sich im klinischen Alltag bewährt. In dieser Skala führen ernsthafte Allgemeinerkrankungen wie arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, fortgeschrittene Arteriosklerose, chronische Lungenkrankheiten, hohes Lebensalter usw. zu einer Höherstufung um einen Grad. Die Stadien 0 sowie Ia wurden nicht von Hunt & Hess formuliert, sondern erst später hinzugefügt.

Verlauf:
Bei etwa 15 - 40 % der Patienten ist die SAB aus einem Aneurysma so schwerwiegend, dass sie nicht mehr lebend das Krankenhaus erreichen oder bald nach der Einlieferung sterben. Nach initial überlebtem, akuten Blutungsereignis drohen einem Patienten drei Gefahren:

• die Rezidivblutung
  
• Vasospasmen
  
• sekundäre Schäden durch die Blutung selbst (Hirnschädigung, Hirnödem, Hydrocephalus)
  Insgesamt ist der Verlauf der SAB auch heute noch unbefriedigend, da mehr als 60 % der Patienten mit einer aneurysmatischen SAB eine zum Teil schwerwiegende Behinderung erleiden oder gar sterben.
  

Diagnostik:

Abb. 1: CCT vom 11.05.2003: Akute Subarachnoidalblutung (Abb.: Dr. Vogt)

Die Diagnostik der SAB umfasst drei Schritte: Nachweis einer SAB, Klärung der Ursache und Erfassung von Begleitkomplikationen. Üblicherweise wird heute bei Verdacht auf SAB primär ein kraniales Computertomogramm (CCT) angefertigt. Nur wenn eine solche Untersuchung nicht zur Verfügung steht und keine Hinweise für eine raumfordernde Wirkung der Blutung vorliegen, wird eine Lumbalpunktion (3-Gläser-Probe) durchgeführt. In den entsprechenden Zentren bestehen mittels Magnetresonanztomographie (MRT), zerebraler Angiographie (zumeist als digitale Subtraktionsangiographie) und transkranielle Doppler-Sonographie weitere Untersuchungsmethoden zum Nachweis einer SAB bzw. ihrer Komplikationen.

Differenzialdiagnostik:
Alle attackenartig einsetzenden Kopfschmerzen wie Migräne, Bing-Horton-Syndrom („Migräne des Mannes“), Glaukomanfall, Nasennebenhöhlenaffektionen, entzündliche Erkrankungen der Meningen, vertebragene Schmerzen (HWS-Syndrom, Zervikozephalgie) müssen differenzialdiagnostisch gegen eine SAB abgegrenzt werden. Bei Bewusstseinsstörungen kommen ferner epileptische Anfälle sui generis und Schlaganfall in Betracht. Beim Vorherrschen vegetativer Symptome mit Übelkeit und Erbrechen sollten abdominelle Erkrankungen sowie kardiovaskuläre Ereignisse wie Lungenembolie und Herzinfarkt ausgeschlossen werden.

Therapie:
Die Therapie eines frisch rupturierten Hirngefäßaneurysmas hat zwei Ziele: Die Verhinderung der Nachblutung sowie die Prävention bzw. Behandlung der sekundären Blutungskomplikationen. In den ersten Stunden nach der Blutung steht die Erhaltung der Vitalfunktionen und die vegetative Stabilisierung im Vordergrund. Nicht selten versterben Patienten in dieser labilen Phase an den Folgen der Atemstörung, die bei schweren SAB die Regel ist. Eine andere Todesursache ist die sehr frühe Rezidivblutung infolge eines reflektorisch extrem hohen Blutdrucks. Daher muss der Kreislauf engmaschig überwacht und ggf. antihypertensiv behandelt werden.

Die SAB selbst kann und muss zunächst nur dann operativ entlastet werden, wenn eine raumfordernde Massenblutung vorliegt. Die Behandlung der blutungsbedingten Liquorzirkulationsstörung geschieht ggf. durch eine externe oder interne Liquordrainage. Nach Stabilisierung des Patienten muss das ursächliche Aneurysma ausgeschaltet werden; hierzu haben sich verschiedene operative sowie nicht-operative Techniken etabliert.

Falldarstellung:
Die zum Zeitpunkt des hier beschriebenen Ereignisses 39-jährige Patientin Frau S. klagte in den frühen Abendstunden eines Tages im Mai 2002 über massive Kopfschmerzen mit Übelkeit und Erbrechen. Mit Ausnahme einer arteriellen Hypertonie, die unter der Medikation mit einem Beta-Blocker im ambulanten Blutdruck-Monitoring (ABDM) gut eingestellt war, wies die Krankengeschichte der Patientin keine ernsthaften Vorerkrankungen auf. In dem Moment, als der herbeigerufene Notdienst-Arzt bei der Patientin eintraf, erlitt sie einen cerebralen Krampfanfall mit nachfolgender Bewusstseinstrübung.

Es erfolgte die Notaufnahme in der Neurochirurgischen Abteilung des Westküstenklinikums Heide. Im cranialen Computertomogramm fand sich eine massive Subarachnoidalblutung der rechten Hirnhemisphäre ohne Ventrikeleinbruch sowie ein großes raumforderndes Subduralhämatom rechts-hemisphärisch (Abb. 1). Zusammenfassend wurde eine Hirnblutung Stadium fünf diagnostiziert. Aufgrund dieser Notfall-Konstellation erfolgte die sofortige Craniotomie mit Evakuierung des Subduralhämatoms, Darstellung und Präparation des für die Hirnblutung ursächlichen Aneurysmas der Arteria cerebri media sowie dessen Clippung. Komplizierend entwickelte Frau S. postoperativ einen Media-Teilinfarkt rechts (Abb. 2). Im weiteren Verlauf bereitete die Therapie eines ausgeprägten Hirnödems Probleme, so dass unter anderem eine Recraniotomie mit Absaugung eines sich erneut befüllten Subduralhämatoms erforderlich wurde. Wegen liquordynamischer Störungen (Hydrocephalus internus) erhielt die zu diesem Zeitpunkt über ein Tracheostoma langzeitbeatmete Patientin 30 Tage nach dem Blutungsereignis einen ventrikuloperitonealen Shunt (Abb. 3).

Abb. 2: CCT vom 31.05.2003: Apoplektischer Insult mit Einblutung (Abb.: Dr. Vogt)

Nach Beendigung der Akutversorgung und Therapie wurde Frau S. am 40. Krankheitstag zur Rehabilitation in das Neurologische Zentrum der Segeberger Kliniken verlegt. Zum Zeitpunkt dieser Verlegung war Frau S. neurologisch schwergradig eingeschränkt: Klinisch fand sich das Bild einer linksbetonten Tetraparese mit ausgeprägter Schluckstörung sowie schweren Defiziten in den Bereichen Vigilanz, Antrieb, Sprache, Kommunikationsaufnahme, Kognition.

Unter intensiver physiotherapeutischer, ärztlicher und pflegerischer Therapie gelangen bei Frau S. Fortschritte bezüglich der Motorik, der Kommunikation sowie der Vigilanz. Das Kernproblem in der krankengymnastischen Behandlung bildete die Therapie der Spastik; am 55. Tag nach der Hirnblutung erfolgte wegen der Spastik in der linken oberen Extremität eine Injektion von Botulinumtoxin in den Musculius biceps brachii sowie den Musculus flexor carpi ulnaris. Das Handgelenk wurde mit redressierenden Gips- und Kunststoffverbänden versorgt, ebenso die Sprunggelenke wegen ausgeprägter Spitzfußstellungen. Am 143. Krankheitstag konnte Frau S. heimatnah in die Klinik für Frührehabilitation und Geriatrie des Westküstenklinikums Heide in folgendem Zustand zurückverlegt werden: Wach, ansprechbar, zur Person und Ort gut, hingegen zeitlich unscharf orientiert, Defizite im Bereich der Merkfähigkeit, Aufmerksamkeit und Konzentration, reduzierte Psychomotorik, wechselnde Antriebslage, herabgesetzte affektive Modulationsfähigkeit, verzögerte Sprachproduktion mit Dysarthrophonie. Die Mobilisierung der ansonsten bettlägerigen Patientin war bis zum Verlegungszeitpunkt für 2 - 3 Stunden täglich mittels Therapie-Rollstuhl erfolgt. Da eine orale Nahrungsaufnahme noch nicht möglich war, wurde Frau S. über eine PEG-Sonde ernährt. Der Barthel-Index betrug zu diesem Zeitpunkt null Punkte.

Im Heider Krankenhaus wurde Frau S. über weitere zwei Monate rehabilitativ betreut. Das therapeutische Konzept umfasste aktivierende Pflege, Krankengymnastik, Ergotherapie, Logopädie, physikalische Therapie und soziale Betreuung. Die Angehörigen wurden in alle Behandlungsmaßnahmen eingebunden. Als Frau S. am 205. Tag nach dem Blutungsereignis in häusliche Umgebung entlassen wurde, konnte sie bereits über große Teile des Tages im Rollstuhl mobilisiert werden, ferner war die Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme auf physiologischem Wege wieder möglich. Es bestanden noch eine deutliche Verlangsamung, affektive Labilität sowie kognitive Defizite, ferner war die Patientin noch stuhl- und harnteilinkontinent. Beide Unterschenkel sowie der linke Unterarm waren weiterhin mit Redressionsschienen versorgt. Der Barthel-Index wurde bei Entlassung mit 20 Punkten angegeben.

Als ich Frau S. zum ersten Mal nach dem Hirnblutungsereignis im Dezember 2002 zu Hause besuchte, fand ich eine unverändert pflegebedürftige Patientin vor. Die hausärztliche Therapie bestand aus der Organisation der intensiven krankengymnastischen, ergotherapeutischen und pflegerischen Behandlung. In psychischer Hinsicht stand die Verlangsamung und Affektlabilität mit depressiven Einbrüchen im Vordergrund, in neurologischer Hinsicht die hochgradige spastische linksbetonte Tetraparese mit Beugekontrakturen der linken Hand und beider Füße. Erfreulicherweise fand sich eine niedergelassene neurologische Kollegin zu mehreren Hausbesuchen ein, um die fachärztliche Mitbehandlung zu gewährleisten. Ferner wurde ein ophthalmologischer Kollege in die Behandlung einbezogen, da es durch das Blutungsereignis zu Hämorrhagien im Bereich beider Glaskörper gekommen war. Die aus meiner hausärztlichen Sicht aber bedeutsamste Therapie erfolgte durch die Familie von Frau S.; insbesondere ihre Mutter sowie der Ehemann bereiteten Frau S. in den folgenden Monaten ein wunderbar geborgenes heimatliches „Nest“, in dem sie gefordert und gefördert wurde. Im Sommer 2003 fand im Sinne einer Intervalltherapie eine erneute Behandlung in der Rehaklinik Bad Bramstedt statt, in der die körperliche Leistungsfähigkeit weiter gesteigert und die psychischen Folgeschäden zurückgedrängt werden konnten. Ferner fand im Herbst 2003 eine Augen-OP der Glaskörpereinblutungen statt, durch die Frau S. auf dem linken Auge wieder eine nahezu normale Sehleistung besitzt.

Abb. 3: CCT vom 14.06.2002: Hydrocephalus internus, einliegender Shunt (Abb.: Dr. Vogt)

In den vielen Monaten seit dem Erstkontakt im Dezember 2002 haben sich solche Fortschritte verzeichnet, die angesichts der Schwere des initialen Krankheitsbildes und des protrahierten Verlaufes fast schon unglaublich scheinen: Frau S. ist ohne (!) Hilfsmittel mobil in ihrem Haus, sie kann wieder Treppen steigen, sich selbst waschen, kleiden, Essen zubereiten und den Toilettengang besorgen. Die Körperwahrnehmung und der Gleichgewichtssinn sind fast vollständig wiederhergestellt. Kurze Spaziergänge erfolgen am Handstock. Es besteht als Folgezustand der erlittenen neurologischen Schädigungen ein Wernicke-Mann’scher Lähmungstyp, jedoch stellt die noch vorhandene „Rest“-Spastik keine unüberwindlichen Hürden mehr dar. Der linke Arm kann zum Arbeiten wieder benutzt werden! Nennenswerte kognitive, affektive und psychische Defizite lassen sich erfreulicherweise nicht mehr feststellen, die zunächst vom Krankenhaus empfohlene psychotrope Medikation konnte Schritt für Schritt reduziert und schließlich abgesetzt werden. Der Barthel-Index beträgt derzeit 75 Punkte!

Ich denke, dass der hier dargestellte großartige Krankheitsverlauf sicherlich nicht typisch für Patienten mit einer fünfgradigen Hirnblutung ist. Er ist sicherlich bedingt durch das günstige Zusammentreffen von vielen kompetenten Hilfen und den Reserven, über die ein jüngerer Mensch verfügt. Den hier dargestellten positiven Verlauf will ich benutzen, um allen Beteiligten auch im Namen meiner Patientin zu danken: den vielen Ärzten und Pflegekräften, den vielen Therapeuten, der Familie von Frau S. und nicht zuletzt auch der Krankenkasse IKK Schleswig-Holstein für die unbürokratische Bewilligung so vieler Hilfen. Frau S. ist sicherlich ein so genannter „teurer Behandlungsfall“, aber der Verlauf gibt all denen Recht, die an einer Besserung mitgewirkt haben. In diesem Zusammenhang mag ich nicht an die Zukunft denken; vor nicht allzu langer Zeit wurde im Deutschen Bundestag darüber debattiert, die maximale Anzahl von physiotherapeutischen Behandlungen pro Jahr auf 40 (in Worten: Vierzig!) zu begrenzen. Ich erspare mir die Gedanken, wie sich ein solches Gesetz wohl auf die Behandlung von Frau S. ausgewirkt hätte und bitte stattdessen alle politisch Verantwortlichen darum, sich genau solche Gedanken zu machen! Auch in Zeiten des Sparzwanges dürfen wir alle nicht zulassen, dass die Gesundheit unserer Patienten dem Rotstift selbsternannter „Gesundheitsexperten“, Bürokraten und Sozialpolitiker zum Opfer fällt!

Literatur beim Verfasser

Dr. Reimar Daniel Vogt, Dohrnstr. 11, 25764 Wesselburen