Wie wirksam sind Lebensstil-Veränderungen bei
Patienten mit koronarer Herzkrankheit?
Klaus-Dieter Kolenda

Grundlagen
Bei der koronaren Herzkrankheit (KHK) handelt es sich um alle Krankheitsbilder, denen eine Arteriosklerose der Herzkranzgefäße zugrunde liegt, z. B. Angina pectoris, Herzinfarkt, plötzlicher Herztod, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, Zustand nach Bypass-Operation und Zustand nach Ballondilatation.

Bei der Diskussion über die Pathogenese der KHK hat sich die Risikofaktorentheorie bewährt. Unterschieden werden nicht beeinflussbare Risikofaktoren wie Alter, Geschlecht und Vererbung von den beeinflussbaren Risikofaktoren. Bei Letzteren unterscheidet man zwischen somatischen und psychosozialen Risikofaktoren. Die wichtigsten somatischen Risikofaktoren sind Rauchen, Hypercholesterinämie, Hypertonie, Adipositas, Diabetes mellitus und körperlicher Inaktivität. Zu den psychosozialen Risikofaktoren zählen heute chronische (berufliche) Stressbelastungen, soziale Isolation, feindseliges Verhalten bzw. Ärgerbereitschaft, Depression und Angstzustände und sozioökonomische Benachteiligung.
Aufgrund der Risikofaktorentheorie lassen sich eine Reihe von Lebensstil-Faktoren isolieren, die für das Auftreten und die Progression der KHK bedeutsam sind und durch Lebensstil-Veränderungen beeinflusst werden können (Tab. 1). Dazu gehören vor allem das Rauchen, aber auch die Ernährung hinsichtlich des Fett- und Cholesteringehaltes bzw. der Zusammensetzung der Fettsäuren (FS). Dabei ist zu bedenken, dass weitere somatische Risikofaktoren wie Adipositas, Diabetes mellitus, Hypertriglyzeridämie und auch die Hypertonie zu einem wesentlichen Teil ernährungsabhängig sind und durch eine koronarprotektive Ernährung günstig beeinflusst werden können. Außerdem sind körperliche Inaktivität und chronische Stressbelastungen für die Entstehung und Progression der KHK bedeutsame Lebensstilfaktoren.
Bei der Prävention der KHK wird zwischen Primärprävention und Sekundärprävention unterschieden. Unter Primärprävention versteht man alle Maßnahmen, die darauf abzielen, die Entstehung einer koronaren Herzkrankheit zu verhindern. Maßnahmen zur Sekundärprävention zielen darauf ab, bei bestehender koronarer Herzkrankheit diese im Verlauf günstig zu beeinflussen. Erkenntnisse zur Primär- und Sekundärprävention werden durch wissenschaftliche Studien gewonnen. Studien zur Primärprävention sind in der Regel epidemiologische Studien, die jedoch nur Aussagen über Korrelationen und wahrscheinliche Zusammenhänge ermöglichen. Für die Beurteilung der Wirksamkeit von sekundärpräventiven Maßnahmen sind Interventionsstudien erforderlich, die prospektiv, vergleichend und randomisiert mit eindeutigen klinischen Endpunkten durchgeführt werden müssen.
Bei der Beurteilung der Qualität verschiedener Studiendesigns wird demnach zwischen verschiedenen „Evidenzgraden“ unterschieden (1,2). Als Grad I werden randomisierte kontrollierte Interventionsstudien eingestuft. Diese gelten als „Goldstandard“. Wenn mehrere randomisierte Interventionsstudien vorliegen, wird eine Metaanalyse bzw. ein Review-Artikel als Grad I gefordert. Als Grad II werden weitere Studien eingestuft, z. B. kontrollierte nicht randomisierte Studien, möglichst multizentrische Kohorten- oder Fallkontrollstudien oder Fallserien mit oder ohne Intervention. Als Grad III gelten schließlich z. B. die Expertenmeinung auf der Basis klinischer Erfahrung, außerdem deskriptive Studien und Fallberichte.

Um die Wirksamkeit in verschiedenen Studien in quantitativer Hinsicht zu beurteilen, wird in der Regel die relative Risikoreduktion (RRR) angegeben. Es besteht jedoch Übereinstimmung darüber, dass die RRR für die Beurteilung der Wirksamkeit in quantitativer Hinsicht kein geeigneter Parameter ist. Ein aussagefähiger Parameter ist dagegen die absolute Risikoreduktion (ARR), deren reziproker Wert als „number needed to treat to save one life“ (NNT) die Effektivität anschaulich zum Ausdruck bringt (3).
In Tab. 2 ist am Beispiel der 4-S-Studie (4) dargestellt, dass für die Verminderung der „Gesamtsterblichkeit“ bzw. der „kardialen Mortalität“ sich eine ARR von 3,3 bzw. 3,5 % errechnet (5). Das bedeutet, ausgedrückt in NNT, dass 30 bzw. 28 Patienten 5,5 Jahre behandelt werden müssen, um ein Leben zu retten. Bezogen auf ein Behandlungsjahr errechnet sich eine NNT von 167 bzw. 157. Für die Summe der in Tab. 4 aufgeführten „Ereignisse“ errechnet sich eine ARR von 19,4 % entsprechend einer NNT von 25 (bezogen auf ein Jahr). Das sind natürlich eher bescheidene Effekte. Es ist deshalb anzunehmen, dass aus Gründen der besseren Vermarktung der Studien lieber die RRR angegeben wird, die in dieser Studie für die „Gesamtsterblichkeit“ 29 % oder für die „Kardiale Mortalität“ 41 % beträgt und somit erheblich bessere Ergebnisse suggeriert.

Abb. 1: Kumulative Mortalität von Patienten, die nach einem Infarkt weiterrauchten, im Vergleich zu solchen, die nach dem Infarkt das Rauchen einstellten (nach 9)

Beendigung des Rauchens
Etwa 70 000 - 80 000 Personen sterben pro Jahr in Deutschland an der KHK und Folgeerkrankungen wegen des Rauchens (6). Das Durchschnittsalter beim ersten Herzinfarkt ist bei Rauchern um 7 - 10 Jahre vorverlegt (7). In pathophysiologischer Hinsicht ist die gefäßschädigende Wirkung des Zigarettenrauchens weitgehend geklärt. Komponenten des Zigarettenrauchs (z. B. Nikotin, Kohlenmonoxyd) schädigen das Endothel und fördern die Arteriosklerose durch z. B. Freisetzung von Adrenalin/Noradrenalin, Erhöhung von Blutdruck, Herzfrequenz, Gerinnungsfaktoren, Thrombozytenaggregation, Plasmaviskosität und Fibrinogen (6). Darüber hinaus werden Vasospasmen und Herzrhythmusstörungen gefördert.
In einer kürzlich veröffentlichten Metaanalyse von 12 Kohortenstudien über den Effekt einer Beendigung des Rauchens auf die Sterblichkeit nach Herzinfarkt (Dauer der Studien zwischen 2 und 10 Jahren) konnte gezeigt werden, dass alle Studien einen günstigen Effekt aufwiesen (Odds ratio 0,54) (8). Die RRR betrug zwischen 15 und 61 %. Die ARR lag im Durchschnitt bei 11,25 %, daraus errechnet sich ein NNT (bezogen auf die durchschnittliche Studiendauer von fünf Jahren) von 9. (In der Studie selbst wird die „number needed to quit smoking to save one life“ auf der Basis der Annahme, dass die Sterblichkeit bei Weiterrauchern 20 % beträgt, mit 13 angegeben). Bei einem Vergleich mit der Wirksamkeit der Behandlung mit dem Lipidsenker Simvastatin in der 4-S-Studie kommt man zu dem Ergebnis, dass die Beendigung des Rauchens bei KHK-Patienten eine um den Faktor 2 - 3 wirksamere Maßnahme ist. Dabei muss allerdings berücksichtigt werden, dass bei der Metaanalyse von Wilson et al.8 nur kontrollierte Kohortenstudien (Grad-II-Studien) berücksichtigt werden konnten. Grad-I-Studien gibt es auf diesem Feld natürlich nicht.

In der Abb. 1 kommt besonders deutlich zum Ausdruck, dass es sich bei der Beendigung des Rauchens um eine sehr effektive Maßnahme bei Patienten mit einer KHK handelt. Diese Darstellung ist der Arbeit von Mulcahy et al.9 entnommen, deren 5-Jahresergebnisse in die Metaanalyse von Wilson et al.8 eingegangen sind. Nach 13 Jahren waren ca. 90 % der Weiterraucher verstorben, während in der Gruppe der Exraucher nur ca. 40 % verstorben waren. Das bedeutet, dass allein die Maßnahme der Beendigung des Rauchens die Sterblichkeit nach Herzinfarkt bei einer Nachbeobachtungszeit von 13 Jahren um mehr als ca. 50 % vermindert.

Koronarprotektive Ernährung
Die Korrelation zwischen Cholesterinspiegel und KHK-Sterblichkeit ist seit der Framingham-Studie bekannt und vielfach bestätigt, z. B. in der 7-Länder-Studie und in der internationalen Autopsiestudie von Keys et al.(10,11). In einer neueren Studie aus dem Jahre 1993 wurden die Cholesterinwerte bei 1 000 jungen Männern festgestellt. Nach einer Beobachtungszeit von 30 Jahren ergab sich eine signifikante Beziehung zwischen dem Ausgangscholesterinwert und der KHK-Sterblichkeit: Pro 36 mg/dl Unterschied stieg die Sterblichkeit auf das Doppelte (12). Mittlerweile liegen mehrere randomisierte Interventionsstudien mit CSE-Hemmern vor, die zeigen, dass parallel zur Senkung des Cholesterins die Gesamtmortalität und KHK-bedingte Mortalität bei KHK-Patienten signifikant vermindert wird (4,5).
Morrison und Mitarbeiter veröffentlichten 1951 und 1960 (13,14) eine erste randomisierte Interventionsstudie über den Effekt einer fett- und cholesterinarmen Kost bei Patienten nach Herzinfarkt (Abb. 2). Sie konnten zeigen, dass alle Todesfälle in der Interventionsgruppe signifikant niedriger waren als in der Kontrollgruppe. Nach drei Jahren waren in der Interventionsgruppe 14 %, in der Kontrollgruppe jedoch 30 % der Patienten verstorben, nach 12 Jahren betrugen die Zahlen 62 % versus 100 %. Daraus errechnet sich eine ARR nach drei Jahren von 16 %, das entspricht einer NNT von ungefähr sechs bezogen auf eine Studiendauer von drei Jahren und von 18 bezogen auf ein Jahr. Bei einer Studiendauer von 12 Jahren betrug die NNT, bezogen auf ein Jahr, ungefähr 30.

Wenn man das Ergebnis der Morrison-Studie, die vor fast 50 Jahren veröffentlicht wurde, ernst nimmt, so ist es unverständlich, warum dieser Ansatz nicht weiterverfolgt und weitere Studien zur Sekundärprävention mit einer fett- und cholesterinarmen Kost (Fettanteil < 20 %) durchgeführt wurden. Stattdessen sind in der Literatur im Rahmen der Sekundärprävention eine Reihe von Interventionsstudien zu finden, bei denen eine nur geringgradig fettreduzierte Kost (Fettanteil ca. 30 %) verwendet wurde. Diese Studien haben im Großen und Ganzen keine signifikanten Effekte auf die Mortalität ergeben15,16. Aufgrund der vorliegenden epidemiologischen Studien (z. B. 7-Länder-Studie, internationale Autopsie-Studie) sind jedoch viele anglo-amerikanische Wissenschaftler, die sich mit dieser Thematik befassen, der Meinung, dass eine fett- und cholesterinarme Ernährung (Fettanteil < 20 %) eine sehr wirksame Maßnahme ist, um die koronare Herzkrankheit günstig zu beeinflussen (15,16). Aus diesem Grunde wurde in den 90er Jahren eine Reihe von multifaktoriellen Interventionsstudien mit fett- und cholesterinarmer Kost als wichtiger Interventionskomponente unternommen, auf die weiter oben noch ausführlich eingegangen wird.

Während sich bis heute vor allem anglo-amerikanische Autoren für eine fett- und cholesterinarme koronarschützende Ernährung einsetzen, wobei sie darauf hinweisen, dass dadurch auch weitere Risikofaktoren wie Adipositas, Diabetes mellitus, Hypertriglyzeridämie und Hypertonie günstig beeinflusst werden, wurde im letzten Jahrzehnt in Europa auch ein anderer Ansatz untersucht, die „mediterrane Kost“ (17). Es handelt sich dabei um eine Ernährung, die reich an einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren und Omega-3-Fettsäuren ist. Seit längerem ist ja bekannt, dass die Eskimos sich sehr fettreich mit Fischtranen ernähren und trotzdem eine sehr niedrige Herzinfarktrate aufweisen. Weiterhin gibt es eine Reihe von Belegen dafür, dass fetter Fisch (z. B. Hering, Makrele, Lachs) mit einem hohen Anteil von Omega-3-Fettsäuren und ungesättigten Fettsäuren als Nahrungsergänzung sich günstig auf das KHK-Risiko auswirkt (18,19).
In der Lyon-Diet-Heart-Studie (20,21) wurde an einem großen Patientenkollektiv in einer randomisierten Interventionsstudie die Effektivität einer derartigen so genannten „mediterranen Kost“ im Rahmen der Sekundärprävention untersucht (Abb. 3). Die Dauer der Studie betrug vier Jahre. Dabei ergab sich für Tod und Re-Infarkt eine absolute Risikoreduktion von 12 %, das entspricht einer NNT von 8,3 bezogen auf eine Behandlungsdauer von vier Jahren bzw. einer NNT von 33 bezogen auf ein Jahr. Der entsprechende Wert für die Summe aus Gesamtsterblichkeit und koronaren Ereignissen in der 4-S-Studie beträgt 10 %. Das entspricht einer NNT bezogen auf ein Jahr von 55. Das bedeutet, dass eine koronarschützende Ernährung im Sinne einer „mediterranen Kost“ eine um den Faktor 1,7 wirksamere Maßnahme als die Behandlung mit Simvastatin in der 4-S-Studie ist. Leider ist die Lyon-Diet-Heart-Studie die einzige Untersuchung mit „mediterraner Kost“. Einen ähnlichen Ansatz verfolgten jedoch Burr et al. in der DART-Studie (Abb. 4) (22). Dabei ergab sich eine Verminderung der Gesamttodesfälle und der kardiovaskulären Todesfälle in einer Größenordnung, die die entsprechenden Werte der 4-S-Studie um etwa das 3-fache übertrifft. Auch in der Gissi-Preventione-Studie (23) wurde gezeigt, dass sich eine an mehrfach ungesättigten Fettsäuren reiche Kost günstig auf die kardiovaskuläre Morbidität und Letalität auswirkt.

Regelmäßige körperliche Aktivität
Seit längerem ist bekannt, dass eine regelmäßige körperliche Aktivität einen günstigen Einfluss auf die Entstehung der KHK hat. So zeigt z. B. die berühmte Paffenbarger-Studie aus dem Jahre 1978 an Harvard-Studenten, dass ein maximaler koronarprotektiver Effekt bei einer regelmäßigen körperlichen Aktivität auftritt, die zu einem Kalorienmehrverbrauch von 2 000 - 3 000 kcal pro Woche führt (24). Da diese relativ hohe Kalorienzahl verbraucht wird, wenn man täglich z. B. 30 Minuten joggt, wurde zunächst die Auffassung vertreten, dass für die Koronarprotektion im Rahmen der Sekundärprävention ein regelmäßiges Ausdauertraining erforderlich ist.
In den 80er Jahren des letzten Jahrhunderts konnte jedoch in mehreren epidemiologischen Studien an großen Probandenzahlen gezeigt werden, dass erwartungsgemäß ein niedriges Aktivitätsniveau mit einer deutlich erhöhten KHK-Mortalitätsrate einhergeht, bei einem mittleren Aktivitätsniveau die Mortalitätsrate jedoch dreimal so niedrig liegt und bei hohem Aktivitätsniveau sich nicht günstiger darstellt (25). Unter mittlerem Aktivitätsniveau wurde eine regelmäßige körperliche Aktivität in Form von Haus- und Gartenarbeit und täglichen Spaziergängen verstanden. Hohes Aktivitätsniveau bedeutete eine regelmäßige sportliche Aktivität in Form eines Ausdauertrainings. Aufgrund dieser Befunde ist man heute der Meinung, dass die günstigen langfristigen Effekte der Bewegungstherapie bei Koronarkranken vor allem durch eine günstige Beeinflussung von stoffwechselabhängigen Risikofaktoren wie Hypertonie, Adipositas, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie und Hypertriglyzeridämie durch Kalorienmehrverbrauch zustandekommen (26). Daneben gibt es Studien, die zeigen, dass regelmäßige körperliche Aktivität günstige Effekte auf psychosoziale Risikofaktoren wie Depression und soziale Isolation aufweist (27).
Über die Wirksamkeit von regelmäßiger körperlicher Aktivität im Rahmen der Sekundärprävention lassen sich aufgrund der Metaanalyse von O’Connor et al. (28) aus dem Jahre 1989 ebenfalls eindeutige Aussagen machen (Abb. 5). Dabei handelt es sich um eine Metaanalyse von 22 randomisierten Studien nach Herzinfarkt mit körperlicher Aktivität als Intervention. Eingeschlossen waren 4 554 Patienten. Hinsichtlich der Gesamtmortalität war eine RRR von 20 % festzustellen und eine ARR von 2,2 % über eine Beobachtungszeit von drei Jahren. Das entspricht einer Wirksamkeit, die in der Größenordnung Wirksamkeit der CSE-Hemmer-Behandlung in der 4-S-Studie liegt.

Abb. 6: Kumulative Ereignis-Zeit-Kurven von 107 Patienten mit mental-induzierbarer Myokardischämie, die in 3 Gruppen aufgeteilt wurden („Stress Management“, „Exercise“ und „Usual Care“) (30)

Abbau chronischer Stressbelastungen
Unter „Stress“ versteht man die Gesamtheit körperlicher Mechanismen in Form einer „Notfallreaktion“, mit der der Organismus versucht, schädliche Einflüsse abzuwehren. Stressoren sind dabei stressauslösende schädliche Einflüsse. Eine „Stressreaktion“ ist somit ein ganz normaler Vorgang, bei der ein Stressor eine Notfallreaktion mit einer Hormonausschüttung (u. a. Adrenalin/Noradrenalin/Cortisol) auslöst. Daraus resultiert z. B. eine kurzzeitige Erhöhung von Blutdruck und Herzschlag. Es wird zwischen Eustress (positiver Stress) und Distress (negativer Stress) unterschieden. Letzterer ist meist mit negativen Emotionen verbunden.
Chronische Stressbelastungen („chronischer Disstress“) sind chronische Belastungen und Bedrohungen, denen das Individuum schlecht ausweichen kann, deren Bewältigung unsicher ist und die mit negativen Emotionen wie Angst, Ärger und Niedergeschlagenheit einhergehen. Dabei werden die körperlichen Veränderungen, die durch die Notfallreaktion ausgelöst werden, nicht ausgeglichen, sondern schaukeln sich auf und wirken langfristig fort. Psychosoziale Risikofaktoren wie soziale Isolation, feindseliges Verhalten bzw. Ärgerbereitschaft, Depression und Angstzustände können das Auftreten von chronischem Disstress fördern. Eine Reihe von ursächlichen Zusammenhängen zwischen chronischen Stressbelastungen und kardialen Ereignissen sind bekannt (27). Dazu gehören eine vermehrte Ausschüttung von Stresshormonen, ein längerfristiger Anstieg des arteriellen Blutdrucks, eine Blutplättchenaktivierung, eine Verstärkung der Blutgerinnung, eine Zunahme der Verkrampfungsneigung der Herzkranzgefäße und das Auftreten von Herzrhythmusstörungen.
Es gibt viele epidemiologische Studien, in denen ein Zusammenhang zwischen psychosozialen Risikofaktoren wie chronische berufliche Belastungen, soziale Isolation, feindseliges Verhalten/Ärgerbereitschaft, Depression/Angst und sozioökonomische Benachteiligung und dem Auftreten der KHK nachgewiesen wurde (27). Im Gegensatz dazu finden sich jedoch nur sehr wenige kontrollierte Interventionsstudien, in denen z. B. der Effekt des Abbaus von chronischen Stressbelastungen auf harte Endpunkte überprüft worden ist (29). Besonders hervorzuheben ist hier die Untersuchung von Blumenthal und Mitarbeitern aus dem Jahre 1997 (Abb. 6) (30). Nach einem viermonatigen Stressentspannungstraining betrug die RRR in Bezug auf den kombinierten Endpunkt „kardialer Zwischenfall“ (kardialer und nicht kardialer Tod, nicht tödlicher Herzinfarkt, Bypass-Operation und Ballondilatation) im Rahmen einer vier Jahre dauernden Nachbeobachtungszeit 75 % und die ARR 20,9 % im Vergleich zur Patientengruppe „Usual care“. Daraus errechnet sich eine NNT (bezogen auf ein Jahr) von etwa 20. Für den entsprechenden kombinierten Endpunkt findet sich in der 4-S-Studie eine NNT (bezogen auf ein Jahr) von etwa 25 (vergl. auch Tab. 2). Dieses Beispiel zeigt, dass auch der Abbau von chronischen Stressbelastungen durch ein Stress-bewältigungstraining eine wirksame Maßnahme im Rahmen der Sekundärprävention sein kann, wobei die Effektivität etwa so hoch wie die der Lipidsenker-Behandlung in der 4-S-Studie zu veranschlagen ist.

Ergebnisse multifaktorieller Interventionsstudien
In der Literatur des letzten Jahrzehnts finden sich eine Reihe von multifaktoriellen randomisierten Interventionsstudien, bei denen die Ergebnisse der quantitativen Koronarangiographie für die Beurteilung der Effektivität im Rahmen der Sekundärprävention herangezogen wurden (31,32,33,34). Allen Studien ist bei ansonsten unterschiedlichen Interventionen gemeinsam, dass ein Interventionsbestandteil die fettarme Kost (Fettanteil < 20 %) war. Bei einer weiteren Studie (35) handelt es sich um eine nicht randomisierte Interventionsstudie mit einer Interventionsgruppe und einer konventionell behandelten Kontrollgruppe, bei der gezeigt wurde, dass umfassende Lebensstil-Veränderungen entsprechend der Untersuchung von Ornish auch bei KHK-Patienten in Deutschland zu erreichen sind.
Als eine Pionierarbeit ist das Lifestyle-Heart-Trial von Ornish und Mitarbeitern aus dem Jahre 1990 anzusehen (Abb. 7) (31,36). Es handelt sich um eine randomisierte Interventionsstudie zur Sekundärprävention, bei der anhand der quantitativen Koronarangiographie beurteilt wurde, ob eingreifende Lebensstil-Veränderungen wie eine fettarme Kost, Nichtrauchen, ein regelmäßiges Stressbewältigungstraining und regelmäßige körperliche Aktivität von geringer oder mittlerer Intensität zu einer Rückbildung der Koronarstenosen führen können. In dieser Untersuchung zeigte sich, dass schon nach einem Jahr eine signifikante Regression der Koronarstenosen um 5,3 % erreicht wurde. Darüber hinaus nahm die Häufigkeit pectanginöser Beschwerden schon innerhalb der ersten Monate um ca. 90 % ab und die Höhe des LDL-Cholesterinspiegels um 37 %.
1998 wurden die Ergebnisse des Lifestyle-Heart-Trial nach 5-jähriger Behandlungsdauer publiziert, die diese Befunde im Wesentlichen bestätigten (32). Dabei konnten auch die Daten zu kardialen Ereignissen (Tod, PTCA, Koronar-Bypass, Myokardinfarkt, Krankenhausbehand-
lung) bei der gesamten Studienpopulation erhoben werden. Es kam zu 45 Ereignissen bei 20 Patienten (2,3 pro Patient) in der KG, hingegen nur zu 25 Ereignissen bei 28 Patienten in der IG (0,9 pro Patient).

Ausblick
Die dargestellten Befunde zeigen nicht nur, dass durch Lebensstil-Veränderungen die Prognose und die Klinik der KHK günstig zu beeinflussen ist, sondern auch, dass das Ausmaß der zu erreichenden Veränderungen durchaus mit den Effekten einer medikamentösen Therapie mit CSE-Hemmern zu vergleichen ist bzw. diese zum Teil erheblich übertrifft. Die vorliegenden Evidenzen sprechen dafür, dass mit den angeführten Lebensstil-Veränderungen zusammengenommen ein Mehrfaches an Wirksamkeit im Vergleich mit einer Lipidsenker-Behandlung zu erreichen ist.

Zusammenfassung
In der vorliegenden Arbeit wird die Wirksamkeit von Lebensstil-Veränderungen bei der Behandlung der koronaren Herzkrankheit (KHK) mit der Wirksamkeit der medikamentösen Therapie mit dem Lipidsenker Simvastatin in der 4-S-Studie verglichen. Dabei ergibt sich, dass die Beendigung des Rauchens bei der Behandlung von Patienten mit einer KHK den größten Effekt hat und 2 - 3-mal wirksamer sein dürfte als eine Lipidsenker-Behandlung. Eine möglichst fettarme Ernährung dürfte ebenfalls sehr wirksam sein, wie sich aus einer älteren randomisierten Interventionsstudie und insbesondere auch aus randomisierten multifaktoriellen Interventionsstudien ergibt. Die „mediterrane Kost“ bzw. eine Kost mit reichlich fettem Fisch erwies sich in zwei großen randomisierten Interventionsstudien als eine ähnlich wirksame Maßnahme wie die Beendigung des Rauchens. Für eine regelmäßige körperliche Aktivität und für den Abbau von chronischen Stressbelastungen durch ein Stressbewältigungstraining fanden sich im Rahmen von randomisierten Interventionsstudien Effekte, die in der Größenordnung der Wirksamkeit einer Lipidsenker-Behandlung bei Patienten mit KHK liegen.

Literatur beim Verfasser
Prof. Dr. Klaus-Dieter Kolenda, Ostseeklinik Schönberg-Holm, An den Salzwiesen 1, 24217 Schönberg